pokarmowka-wszystko, patomorfologia, PATOMORFOLOGIA-egzamin, PATOMORFOLOGIA-egzamin, Patomorfologia 2, ...
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
PATOLOGIA PRZEWODU POKARMOWEGO
CZ
ĦĺĘ
1
Zapalenia błony
Ļ
luzowej
Ň
oł
Ģ
dka
(
Gastritis)
Acuta
Chronica
·
neurtofile w błonie
Ļ
luzowej i
Ļ
wietle
gruczołów
·
limfocyty i plazmocyty w błonie
Ļ
luzowej
·
metaplazja jelitowa
·
·
atrofia
nad
Ň
erki
(Gastritis acuta erosiva)
·
przekrwienie
·
wybroczyny krwotoczne
pogrubienie fałdów błonie
Ļ
luzowej
·
Autoimmunologiczne zapalenie przewlekłe błony
Ļ
luzowej
Ň
oł
Ģ
dka
Û
10% zapale
ı
przewlekłych
Û
Przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym i czynnikowi wewn
ħ
trznemu
Û
zmiany obejmuj
Ģ
trzon i dno
Ň
oł
Ģ
dka
Zapalenie błony
Ļ
luzowej
Ň
oł
Ģ
dka
Szczególne formy
Û
eozynofilowe
Û
alergiczne (dzieci)
Û
limfocytowe
Û
ziarniniakowe
Wrzód trawienny
(Ulcus pepticum)
Ubytek w
Ļ
cianie przewodu pokarmowego, rozci
Ģ
gaj
Ģ
cy si
ħ
od błony
Ļ
luzowej, przez
pod
Ļ
luzow
Ģ
i gł
ħ
biej, wyst
ħ
puj
Ģ
cy w miejscu nara
Ň
onym na działanie kwa
Ļ
nego soku
Ň
oł
Ģ
dkowego.
1
CHOROBA WRZODOWA
(
Morbus ulcerosus)
Ulcera acuta
Ulcus pepticum
¶
mnogie
¶
Pojedyncze
¶
brak char. Lokalizacji
¶ Ň
oł
Ģ
dek:
·
krzywizna mniejsza,
·
cz
ħĻę
ud
Ņ
wiernikowa
·
XII-ca: opuszka
¶
zmiany małe < 1 cm
¶
zmiana Ø > 1 cm
¶
słabo odgraniczone, dno ciemno
zabarwione
wrzód Cushinga, wrzód Curlinga
¶
wyra
Ņ
ne, uniesione granice, dno
błyszcz
Ģ
ce
Lokalizacja:
Û
Dwunastnica
– opuszka
Û ņ
oł
Ģ
dek
- krzywizna mniejsza, cz
ħĻę
od
Ņ
wiernikowa
Û
Przełyk
- w dolnej cz
ħĻ
ci (przełyk Barretta)
Û
Zespolenia
Ň
oł
Ģ
dkowo - dwunastnicze
Û
Uchyłek Meckela
- z ektopiczn
Ģ
błon
Ģ
Ļ
luzow
Ģ
Ň
oł
Ģ
dka
Û
Zespół Zollingera - Ellisona
Etiopatogeneza
OBRONA
HCL Pepsyna NLPZ
H.pylori
Kortykosteroidy,
Alkohol, Papierosy
Ureaza
Proteazy
CAG A, VAC A
PG
Bariera
Ļ
luzówkowa
Komórki bł.
Ļ
luzowej,
Ļ
luz, wodorow
ħ
glany
USZKODZENIE
2
Helicobacter pylori
Û
Bakteria spiralna wykryta w 1983 roku
Û
Infekcja
·
95% chorych z wrzodem XII-cy
75% z wrzodem
Ň
oł
Ģ
dka
·
Û
Nawrót choroby wrzodowej w ci
Ģ
gu roku:
·
80% u chorych z infekcj
Ģ
·
10% po eradykacji
Û
H. p
. odgrywa rol
ħ
w rozwoju
chłoniaka
Ň
oł
Ģ
dka typu B
(MALT- lymphoma) i 2-5
krotnie
zwi
ħ
ksza ryzyko rozwoju raka
Ň
oł
Ģ
dka
Choroba przewlekła, z nawrotami
(ch. wrzodowa)
Objawy:
Û
Dyspepsja
Û
Ból w nadbrzuszu:
o
Przerywany charakter
o
1,5 - 3 h po posiłku – dwunastnica
o
0,5 h po posiłku –
Ň
oł
Ģ
dek
Û
Wymioty
Û
Krwawienia z przewodu pokarmowego
Powikłania:
Û
Krwawienie z przewodu pokarmowego
(melaena, hematemesis)
anemia
wstrz
Ģ
s hipowolemiczny
Û
Perforacja
Ļ
ciany p. p., penetracja do trzustki,
w
Ģ
troby, sieci
Peritonitis purulenta
Ropnie narz
Ģ
dów s
Ģ
siaduj
Ģ
cych
Û
Zaburzenia perystaltyki p. p. (niedro
Ň
no
Ļę
, zw
ħŇ
enie
od
Ņ
wiernika)
Û
ryzyka raka
Ň
oł
Ģ
dka
3
Diagnostyka:
Gastrofiberoskopia
Û
badanie histopatologiczne wycinków
Û
badanie cytologiczne wymazów z bł.
Ļ
luzowej
Choroba Menetriera
Idiopatyczne pogrubienie fałdów
Ň
oł
Ģ
dkowych
Micro:
Û
hyperplasia
komórek w dołeczkach
Ň
oł
Ģ
dkowych
Û
atrofia gruczołów
Ň
oł
Ģ
dkowych
Zwi
Ģ
zana z wyst
ħ
powaniem polipów hyperplastycznych
UKŁAD POKARMOWY
Ę
WICZENIE 2
Wirusowe zapalenia w
Ģ
troby
Hepatitis viralis
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
HGV
Hepatitis A Virus (HAV)
RNA
Û
Zaka
Ň
enie - droga
fekalno-oralna
Û
Okres inkubacji - 2-6 tyg.
Û
Hepatitis fulminans – rzadko 0,1-0,4 %
Û
Nosicielstwo
–
NIE
Û
Hepatitis chronica
–
NIE
Û
Ca hepatocellulare
-
NIE
4
Wirusowe zapalenie watroby (1)
Hepatitis B Virus (HBV)
DNA
1.zaka
Ň
enie parenteralne
matka
poród
dziecko
2.okres inkubacji 4 - 26 tyg.
3.hepatitis fulminans – poni
Ň
ej 1 %
4. nosicielstwo –
TAK
5. hepatitis chronica - 5-10 %
6. ca hepatocellulare -
TAK
Hepatitis B virus (HBV)
DNA
wyzdrowienie
nosicielstwo
hepatitis
fulminans
hepatitis
acuta
zaka
Ň
enie
HBV
cirrhosis
hepatitis
chronica
ca
hepatocellulare
5
[ Pobierz całość w formacie PDF ]